因为每种引起人类癌症的病毒采用的机制不同，而且肿瘤发展往往涉及具有独特特征的辅因子，所以人们难以提供无懈可击的证据证明病毒和癌症的因果关系，甚至难以制定证实二者相关联的最低标准。但是一般情况下，下列标准是适用的：
病毒的地理分布与肿瘤的地理分布一致；
荷瘤受试者的病毒感染发病率高于健康受试者；
病毒感染先于肿瘤发生发展；
预防病毒感染能降低肿瘤发病率；
免疫功能低下的人群的肿瘤发病率较高。
对于疑似肿瘤病毒：
病毒基因组存在于肿瘤而非正常细胞中；
病毒可以转化培养系统中的细胞；
病毒能诱发实验动物体内的肿瘤。
在全球范围内，10%～20%的人类癌症与病毒相关，包括部分常见肿瘤，如女性宫颈癌和常见于男性的肝癌。到目前为止，所有已知的人肿瘤病毒均为持久性病毒，它们成功规避了宿主的免疫攻击，并长期留存在宿主体内。这种状态对病毒而言相当舒适，但是杀死宿主不利于自身生存，所以很难理解它为何会进化出致瘤性。但人们至少理解了部分病毒的致癌机制。很明显，细胞转化通常是因为某些对病毒存活至关重要的功能被滥用，并且通常涉及多个辅因子。这项规则也有例外，比如逆转录病毒科的致癌成员就携带着能直接转化细胞的癌基因。
