宫颈癌通过接种HPV疫苗和定期体检，几乎可以完全预防，但注射疫苗的副作用当中，有一些极其罕见的有害事项被人们过度渲染，因此阻碍了疫苗的普及。
如今人们对癌症的研究本应向着与基因无关的预防的方向努力，但最新的研究却显示，癌化是有着共通的基因的。
我们都拥有所谓的癌基因（oncogene）。这个名字可能会引起大家的误会，准确地说，癌基因指的是“在组织癌化时会异常运转的基因”。也就是说，当癌基因无法正常运转时，我们患上癌症的可能性就会增加。
癌基因有许多种，我们已经发现了能够抑制癌基因功能的基因，那就是p53基因。p53基因能够合成蛋白质。
p53蛋白质是活性转录因子，能够控制细胞分裂的周期。转录指的是信使RNA从DNA中读取遗传信息的过程。也就是说，p53蛋白质是能够控制其他基因的表达，保证细胞正常分裂的蛋白质。更加准确地说，当基因和细胞受到巨大损伤时，p53蛋白质就会起作用，引起细胞凋亡（apoptosis）。
◆癌症与基因的关系
? 癌基因突变，细胞分裂无法得到抑制，可能导致癌症
? p53基因突变，癌基因无法得到抑制，癌症更容易恶化
如果p53基因出现问题，无法抑制癌基因过剩的功能，或是无法引发细胞凋亡，就会引发癌症。有许多组织都会发生癌化，而目前已发现的恶性肿瘤有一半都出现了p53基因的突变。p53基因一旦突变，患者服用的抗癌药将难以起效，对放射治疗也会出现抗性。
但p53基因的突变虽然会使组织产生癌化的可能性增加，但究竟是什么组织更容易癌化却并不确定，科学家们目前仍在研究过程中。不过，就算p53基因再重要，当它过多地表达时就会有害。p53基因过多表达的转基因小鼠虽然癌症发病率降低了，但它们的组织老化却变快，寿命也缩短了。
看来，生命的原理并没有那么简单呢！
人们针对癌症的研究是按照器官、组织和细胞以及基因的不同而分别开展的。癌症根据组织和细胞的不同而千差万别，不存在万能的疗法。比如说，白血病总共有8种，而组成肺部的细胞有多少种就有多少种肺癌。在现阶段，有的癌症的愈后效果很严峻，有些则已经有了成形的疗法，其中有一些的治疗效果还得到了明显的提升。
今后，人们应该更加有重点地研究各种不同癌症的治疗方法。通过研究，在十几年以后，我们很可能就能够发现在不同器官、不同组织、不同细胞中，p53基因是和什么基因相互影响产生癌化的，并能够开发出相应的治疗方法。
致癌物质究竟是什么
再来讲一讲致癌物质吧。
世界上第一个证明致癌物质引发了癌症的人是日本人山极胜三郎（1915年）。他发现有很多烟囱清扫工都患有皮肤癌，便将煤焦油涂抹在兔子的耳朵上，而引发了人工癌。煤焦油是将煤炭干馏获得的物质，在煤炭中的含量也很高。这个实验的原理非常简单。持相同想法的研究者也有很多，但全部都在几个月之内放弃了。
但山极胜三郎却将实验坚持了3年，最终获得了成功。烟囱清扫工在癌症病发之前需要差不多10年的时间，山极早已做好准备，自己的实验也可能需要相应的时间。煤焦油中虽然含有多种致癌物质，其中之一的吖啶同时也是证明DNA三联体密码假说时所使用的重要物质。简而言之，致癌物质也就是能够引发DNA突变的物质。
在2011年的东日本大地震[1]的福岛第一核电站事故之后，对放射性物质变得过于敏感的人也变多了。因为放射性物质也具有致癌性。
美国遗传学家赫尔曼·穆勒因为证明了辐射能够引发突变而获得了诺贝尔奖（1946年）。赫尔曼·穆勒是摩尔根[2]的学生，他在实验中使用了黑腹果蝇。在亲一代的苍蝇被辐射后，后代的死亡率会随着辐射剂量的增强而提高（大多数突变是致死性的）。由此，他提出了如今的限制照射剂量的“线性无阈假设”（LNT假设）。
