然而泰勒教授对此并不认同。“我对胃肠激素有所了解，它们非常重要，但是它们对代谢变化的影响很小。我立刻就知道他们的结论肯定错了。但它变成了一种既定的信仰，整个科学界都相信：胃肠激素的改变可以解释术后血糖为何能恢复正常。”
他认为应该有一个完全不同的解释，它将可以说明为什么许多超重的人没有患糖尿病，而许多瘦子却患有糖尿病。
出乎你意料的最糟糕的脂肪堆积处
胰岛素决定脂肪的存在，但决定脂肪去处的是一种酶，它名叫脂蛋白脂肪酶（LPL）。
我们并不会全身都变胖（前额是不会有脂肪的），脂肪会被安置在某些特定的地方。而这些脂肪是囤积在你的腰上、大腿上、臀部还是胯部，在很大程度上取决于LPL。这种酶一旦被激活，就会在胰岛素的协助下从你的血液中吸取脂肪，并将它们粘进储存区中。
男人腹部的脂肪细胞中通常会有更多的LPL，因此他们的腰部容易肥胖。而女人则是在臀部和胯部的脂肪细胞中有活跃的LPL，也因此，她们的这些位置容易肥胖。
好消息是，LPL也出现于肌肉中。如果你通过运动激活了肌肉中的LPL，那么身体系统中多余的卡路里就更可能被倾泻在肌肉细胞里，以作为能量燃烧，而不是储存进脂肪细胞。
几年前，我正在制作一部名为《运动的真义》的纪录片。当时我参加了格拉斯哥大学的一项实验，以证明哪怕最少的运动量都能引发改变。
实验内容包括吃一顿丰富又油腻的早餐，有各种油炸食品，以及培根、鸡蛋和羊肉布丁。一个小时后，詹森·吉尔博士抽了我的一点血，把它放入一台精密的离心机，将红细胞和血浆分离开来。
完成这个步骤后，他给我看分离的结果—我的血浆上面浮着一层混沌的脂肪。它们就是我在早餐中吃下去的油脂，现在正在我的动脉中游**。
接着他让我快步走一个小时，我遵从了。第二天早上，我们重复这个步骤：我吃一顿油腻腻的早餐，之后被抽血，血液被离心分离。
然而这一次，血浆上面的脂肪层薄了许多。昨日午后的步行打开了我腿部肌肉中的基因开关，激活了其中的LPL酶，于是这些酶从我的血液中吸取了大量脂肪。
令人遗憾的是，我们大多数人在餐后都不会进行一次积极的长距离步行，或者不如说，任何时候都不会。丰盛饭食中所含的热量更可能被血液中的胰岛素引导至脂肪细胞，其中一些成为皮下脂肪，聚集在你的臀部、大腿和胳膊上。它们相对而言是无害的，但其他部分会变成内脏脂肪，这些隐藏脂肪包裹着你的心脏、肝脏和肠道。这些脂肪藏在身体内部，而不是在体表可以看到的地方，因此你可能显得相对苗条。
在业内，这样的人被称为TOFI——外瘦内胖者。
我曾经也是其中一员。
内脏或内在脂肪尤其危险，因为它们会侵犯你的器官，如肝脏和胰腺。
脂肪过多的肝和胰腺——问题核心所在
我们不觉得肝脏也是会“胖的”，但肝脏实际上是脂肪最先堆积的位置之一。它就像你的银行活期账户：一个储存闲钱的快捷方式。但就如泰勒教授所说的，这个账户“利率高得可怕”，因为它会导致各种问题——不仅是血糖异常，还包括非酒精性脂肪肝（NAFLD）。30%的欧美人都有NAFLD，它会导致肝硬化和肝功能衰竭，是西方世界肝疾病最常见的病因。
泰勒教授的研究表明，造成一切麻烦的原因就是肝脏和胰腺内的脂肪堆积。这两个器官负责控制胰岛素和血糖水平，当它们被脂肪堵塞时，其彼此间的通信就中断了。最终机体将不再产生胰岛素，而你就会患上II型糖尿病。
另外，泰勒教授坚持认为我们有自己的“个人脂肪阈值（PFT）”，这一临界点在一定程度上取决于基因。你的临界点决定你的脂肪在开始涌入肝脏和胰腺，并导致II型糖尿病之前能累积到什么程度。12
在某些人身上，PFT似乎特别高，而另一些人的阈值则低得惊人。
