简单地说，脂蛋白受体是位于细胞膜上、能与脂蛋白结合的蛋白质。低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的受体不同，也就是说，当低密度脂蛋白和高密度脂蛋白这些小船在血液中流动时，不是在哪个码头都能停靠卸货的，要先和码头（细胞膜上的受体）进行身份识别，就像现在的指纹识别、人脸识别，对上密码之后，小船上的货物才能卸载到码头上。
低密度脂蛋白小船是从肝脏出发，载脂蛋白B带着船上的货物（肝脏合成的甘油三酯、胆固醇、磷脂）在血液中流动，遇到了血管内皮细胞、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、免疫细胞的细胞膜上低密度脂蛋白特异受体，相互识别认可后，把货物卸载下来供细胞使用，然后低密度脂蛋白解体。
高密度脂蛋白的载体是载脂蛋白A，它们的受体在肝脏。高密度脂蛋白小船从周围组织出发，在血液里游**到肝脏，肝脏上的高密度脂蛋白受体与载脂蛋白A对接上，高密度脂蛋白就能把血液中获得的胆固醇卸载在肝脏里了。
由于脂蛋白中的载脂蛋白不同，以及载脂蛋白受体的位置不同，因此脂蛋白的走向就会不同。载脂蛋白B把低密度脂蛋白从肝脏带到周围组织，载脂蛋白A把高密度脂蛋白从周围组织带回到肝脏。
由于脂蛋白中的载脂蛋白不同，以及载脂蛋白受体的位置不同，因此脂蛋白的走向就会不同。载脂蛋白B把低密度脂蛋白从肝脏带到周围组织，载脂蛋白A把高密度脂蛋白从周围组织带回到肝脏。
高密度脂蛋白和低密度脂蛋白每天进进出出，完成磷脂、胆固醇和甘油三酯的运送任务，它们没有好坏之分。有的人吃降脂药，恨不得把低密度脂蛋白中的胆固醇降到0，这种做法绝对是错误的。
大家可以看到，低密度脂蛋白中的胆固醇、高密度脂蛋白中的胆固醇和食物中的胆固醇分子式都一样，并且功能都是到细胞中发挥胆固醇本身的作用。由于细胞膜上的受体不同，脂蛋白上的载脂蛋白不同，使得它们行走的方向不同，进入细胞的种类区别很大。
脂蛋白之间有非常复杂、巧妙的信息传递，这样在完成人体代谢过程中，才能相互配合、相互制约。吃进去的鸡蛋黄多了，也就是摄入的外源性胆固醇多了，对于肝细胞来讲是件好事儿，这是非常节能的方法。
那么食物中的胆固醇是怎样影响肝脏合成内源性胆固醇的呢？
肝脏合成内源性胆固醇需要30步酶促反应，其中有一个特别关键的限速酶，叫作HMGCoA还原酶，它的活性高，则肝脏合成胆固醇就多；反之，则减少。
当食物中的胆固醇通过乳糜微粒进入血液后，肝脏上的载脂蛋白C受体接收到了外源性胆固醇摄入的信号，此信号对肝脏合成酶有明显的负反馈作用，也就是说，从食物中摄入的胆固醇对HMGCoA还原酶有明显的抑制作用，从食物中摄入的胆固醇越多，这个酶活性就越低，肝脏合成的胆固醇就越少。
常用于降血脂的他汀药就是通过药物结合这个关键酶，抑制了肝脏合成内源性胆固醇。
肝脏到底要合成多少低密度脂蛋白呢？
第一，看一天需要的总量。正常人一天需要1300～1500毫克，但对于正在生长发育的孩子、疾病康复期的患者、孕妇、产妇和一些运动量很大的人，这个数量肯定不够，他们需要比正常人摄入更多的胆固醇。这也是产妇、运动员会吃很多鸡蛋的原因。
第二，看白天从食物中摄入胆固醇的量。白天摄入多，晚上肝脏自我合成的就少；白天摄入少，晚上肝脏合成的就多。因此，吃素的人或者不敢吃胆固醇的人低密度脂蛋白胆固醇往往很高，而每天吃很多鸡蛋的人，低密度脂蛋白胆固醇反而正常。
总之，要完成一天的总量，外源性和内源性胆固醇要配合，它们之间的关系就是“两个和尚挑水吃”，肝脏合成的部分是食物摄入部分的余额。
肠道智慧：择优、限量“录取”
有人这时要问了，不是要求每人一天只能吃一个鸡蛋吗？如果吃多了鸡蛋，是不是摄入的胆固醇就太多了？很多人以为，吃一个鸡蛋就吸收一个鸡蛋的全部营养，吃三个鸡蛋就吸收三个鸡蛋的全部营养，其实，大家想错了。
还是那句话，人体是很精密的，除了有“能干”的肝脏外，人体还有一个“聪明”的器官——肠道。
前面我们讲过，食物进入小肠后，小肠负责把对身体有用的营养素吸收进肠黏膜，之后大部分营养物质进入门静脉，到肝脏，只有乳糜微粒进入黏膜下的淋巴管。而那些没有用的残渣则继续往下走，到达大肠，最后通过直肠排出体外。
小肠很智能，它能分辨出哪些是可以吸收的营养素，哪些是身体不要的东西。而且，它还会控制摄入量。比如你摄入1克胆固醇，肠道对胆固醇的吸收率是60% ；如果你摄入3克胆固醇，肠道对胆固醇的吸收率是40% ；如果你摄入6克胆固醇，肠道对胆固醇的吸收率是30%。也就是说你吃得越多，它吸收得越少，会按比例来吸收。
如果不吃或者很少吃肉类、蛋类食物，身体会有什么反应呢？
首先，肠道黏膜细胞一旦遇到胆固醇就会强力吸收；其次，肝脏合成胆固醇的能力增加，所以大家可以看到很多不敢吃鸡蛋不敢吃内脏的人血脂指标反而很高。
所以，不要再为一天到底吃一个鸡蛋还是吃三个鸡蛋纠结了，我们的身体会说话，要问问自己能不能吃得下去。能吃下去说明消化能力好，也说明自己身体正需要很多这样的营养素。
