自AloisAlzheimer先生于1906年第一次以临床病理特征明确描述AD至今，历史已经转过115个年轮。在这知识大爆炸和科学技术飞速发展的100多年中，生物医学也获得了巨大的、甚至是革命性的发展。特别是近50年来，随着遗传学、生物化学、药物药理学、免疫学、流行病学等研究技术和手段日益进步，许多先前被认为是不可攻克的绝症一一在人类的智慧面前低头服软、获得有效的预防和治疗方法，比如结核病、冠状动脉硬化性心脏病、癌症等，甚至与AD同为神经变性疾病的帕金森病也因为多巴类药物的出现和优化而获得长期有效的对症治疗，患者预后获得大幅改善。然而，迄今为止，各主要经济体政府、国际学术界和产业界虽然投入巨大人力、物力开展相关研究，但AD仍然是全球前十大严重疾病中唯一缺乏有效预防或治疗方法的疾患。
一、AD研究的现状
AD是一个与增龄相关的、具有多病理生理特征的复杂疾病，包括以进行性脑神经元丢失和萎缩为特征的神经变性、脑细胞外β-淀粉样蛋白（β-amyloid, Aβ）聚集形成淀粉样斑块（俗称“老年斑”, senileplaques）、脑神经元内Tau蛋白异常磷酸化和聚集形成“神经原纤维缠结（Neurofibrillarytangles）”、脑葡萄糖代谢下降、胶质细胞激活和神经炎症等。
AloisAlzheimer先生首次描述AD时就发现“老年斑”和“神经原纤维缠结”是突出的病理学特征，因而在学术界有“无Aβ沉积、Tau异常磷酸化，不AD”之说，即没有Aβ沉积、Tau异常磷酸化病理特征就不能诊断AD。淀粉样斑块和神经原纤维缠结作为AD诊断的病理“金标准”已被国际学术界一致认同。
