AKT是一类AGC家族的丝氨酸/苏氨酸激酶，其主要具有3个结构域：PH结构域（对PIP3有亲和力，因此对于和胞膜的结合至关重要）；催化结构域；调节结构域。Thr308和Ser473分别位于后两个结构域上，PH和催化结构域在不同的AKT异构体中都是相对比较保守的。哺乳动物中AKT有3种主要的异构体，AKT1、AKT2、AKT3。AKT1在组织中有广泛的表达，AKT2主要在肌肉和脂肪细胞里表达。AKT3主要在睾丸和脑中表达。随着研究的深入，还发现了一个在疏水结构域存在截短形式的剪切可变体AKT3-（γ1）， AKT的磷酸化底物众多，但一般在底物的磷酸化（丝/苏氨酸，S/T）位点附近都有一个保守的基序（motif）序列，R-X-R-X-X-S*/T*，其中R代表精氨酸，X代表任意氨基酸。基于这种保守性，那么借助于这样的Motif抗体就为系统地研究AKT下游信号通路提供了帮助。
三、PI3K/AKT与AD
细胞生长发育过程中一直都发生细胞凋亡。在生命成熟期，细胞凋亡的速度会降低，但是在老年期细胞凋亡速度会增加；在老龄过程中，随着神经细胞新陈代谢过程中产生自由基等代谢物的累积，导致氧化性应激反应，引起线粒体通透性的改变，从而引起细胞凋亡，最终导致神经系统的疾病发生，如AD、PD等。因此，提高神经元的存活可以实现缓解或治疗这类疾病的目的。影响神经元存活的因素很多，包括各种神经营养因子、胰岛素和胰岛素样生长因子-1等，这些蛋白通过与受体结合引起信号转导，从而影响细胞的新陈代谢。PI3K/AKT信号通路是细胞存活的重要通路之一，其中AKT/PKB、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）、叉头转录因子（FOXO）、核因子κB（NF-κB）等是PI3K/AKT通路中的重要分子，它们通过调节凋亡相关蛋白如Bcl-2、Bax等因子的表达水平，实现对细胞生存的调节。在AD疾病的研究中发现，海马神经元由于AKT/PKB表达的减少，使BAD和CREB的磷酸化减少，导致神经元处于凋亡或凋亡前期状态。可见，PI3K/AKT信号通路与AD的发生与发展具有一定的联系，通过改变PI3K/AKT信号通路的作用可以实现对AD发病机制的调节。
在AD等脑老化疾病的大脑内，部分脑区会出现神经元数目明显减少的变化，这些变化主要是由于细胞凋亡等原因引起的，而引起细胞凋亡的因素很多，其中包括氧化性应激反应、谷氨酸兴奋毒性作用、神经营养因子缺乏、DNA损伤以及功能结构改变的蛋白质聚集等。在引起细胞凋亡的机制中，最终都是通过引起线粒体膜通透性的改变，导致细胞凋亡，最终引起神经系统疾病的发生，如AD、PD等。而PI3K/AKT信号通路对线粒体膜通透性蛋白Bcl-2、Bax等蛋白表达水平确实存在调节的作用。而且还有的研究表明通过P38活化的介导作用使PI3K/AKT的抑制诱导神经元的凋亡。可见，通过调控PI3K/AKT信号通路的活性可以实现对线粒体膜通透性的调节，从而影响细胞的凋亡，最终达到改善老龄化记忆功能减退的目的。
另外，目前对AD产生的特殊病理结构形成机制的研究发现，这两个结构的形成过程中也可能有PI3K/AKT信号通路的参与。研究发现sAPPα 就会刺激PI3K/AKT/GSK-3β的存活信号通路，但是β淀粉样蛋白（Aβ）低聚体会阻断这个信号转导通路，从而导致特殊部位神经元的易损伤性增加。还有的研究发现胰岛素可以通过PI3K/AKT信号通路调节早老素1的局部定位，从而实现对Aβ病理改变的调节作用。这些说明PI3K/AKT信号通路可能参与淀粉样蛋白的代谢过程。
